一個國際科學家團隊在確定空氣汙染如何導致從不吸菸的人患上肺癌方面取得了突破，這一進展可能有助於醫學專家預防和治療腫瘤。
研究人員發現，汙染空氣中的細顆粒物會導致肺部炎症，從而啟用先前一直處於休眠狀態的癌症基因。先前，人們認爲空氣汙染會引發基因突變，導致癌症。
這項研究由倫敦弗朗西斯•克里克研究所領導，由英國癌症研究所資助，研究結果於週六在巴黎舉行的歐洲醫學腫瘤學會大會上公佈。
隨著吸菸的人越來越少，空氣汙染越來越明顯地成爲導致肺部腫瘤的原因。據估計，全球每年有30萬人死於肺癌，原因是汽車尾氣和化石燃料燃燒排放的直徑小於2.5微米的非常細的汙染物顆粒，即PM2.5。
項目負責人查爾斯•斯旺頓(Charles Swanton)說：「我們的研究從根本上改變了我們對從未吸菸人羣肺癌的看法。隨著我們年齡的成長，具有致癌突變的細胞會自然積累，但它們通常不活躍。我們已經證明，空氣汙染會喚醒肺部的這些細胞，促使它們生長，並可能形成腫瘤。」
該項目是英國癌症研究項目的一部分，該項目耗資1400萬英鎊，旨在瞭解肺癌的開始和發展過程。科學家們分析了來自英國、臺灣和南韓的40萬人的PM2.5暴露和肺癌數據，並對小鼠、人體細胞和組織進行了實驗室實驗。
兩種重要的環境致癌物，菸草煙霧和紫外線，會破壞DNA併產生產生腫瘤的突變。但研究人員沒有發現PM2.5顆粒直接突變DNA的證據，這促使他們尋找另一種解釋。
他們發現，這些顆粒會引發炎症，從而啟用驅動許多肺癌發展的基因中已經存在的突變。
斯旺頓說：「我們確定的機制最終可以幫助我們找到更好的方法來預防和治療從不吸菸的人患肺癌。下一步是發現爲什麼一些突變的肺細胞暴露在汙染物中會癌變，而另一些不會。」
克里克研究小組的另一名成員艾米利亞·林(Emilia Lim)說，這一發現可能適用於與空氣汙染有關的其他癌症，包括間皮瘤和咽喉和口腔腫瘤。她補充說：「世界上99%的人口生活在PM2.5超標的地區，這凸顯了全球空氣汙染對公共健康構成的挑戰。」
抵制空氣汙染的有害影響的一種方法可能是阻斷一種叫做白細胞介素-1 beta的分子，這種分子在對PM2.5的炎症反應中起著關鍵作用。研究小組發現，這種方法在小鼠身上起了作用。
沒有參與這項研究的香港中文大學腫瘤醫學教授莫樹錦(Tony Mok)表示，研究結果「有趣而令人興奮」。
他說：「這意味著我們可以詢問，在未來，是否有可能使用肺部掃描來尋找肺部的癌前病變，並試圖用藥物逆轉病變。」
他和斯旺頓一樣，強調減少空氣汙染對降低疾病風險的重要性。
莫樹錦說：「我們早就知道汙染和肺癌之間的聯繫，現在我們有了一個可能的解釋。由於化石燃料的消耗與汙染和碳排放的同時增加，我們有強有力的緊迫感來解決這些問題——無論是出於環境原因還是健康原因。」